Monitoring článků - leden 2015

Efekt flumazenilu na elektrickou aktivaci bránice během weaningu po ARDS

H. Roze, A. Germain, V. Perrier, A. Dewitte et al.

Elektrická aktivace bránice (EAdi) a poměr dechového oběmu k EAdi (VT/EAdi) poskytují informaci o neuroventilační efektivitě u pacientů ve weaningu. Autoři testovali hypotézu, že reziduální sedace může interferovat se zotavením respiračních funkcí. Autoři sledovali celkem 13 pacientů ventilovaných PSV (tlaková podpora) ve stadiu weaningu po dlouhé epizodě umělé plicní ventilace a sedaci benzodiazepiny. Srovnávali EAdi a respirační funkce před a po podání flumazenilu. Podání flumazenilu vedlo k signifikantnímu vzestupu EAdi a dechového objemu. Během weaningu může být diafragmatická složka dýchání redukována reziduální benzodiazepiny-indukované dechové depresi.

British Journal of Anaesthesia 114 (2): 269–75 (2015)

Rating:16

Hypoxická plicní vazokonstrikce - fyziologie a anesteziologická praxe

Andrew B. Lumb a Peter Slinger

Hypoxická plicní vazokonstrikce (HPV) představuje fundamentální rozdíl mezi plicní a systémovou cirkulací. HPV je aktivní in utero, kdy vede k minimalizaci průtoku krve plícema a u dospělých zlepšuje matching regionální ventilace a perfuze, ačkoliv její efekt u zdravých plic je minimální. Vícero faktorů jako pH, Pco2, srdeční výdej, léky, včetné antihypertenziv ovlivňují HPV. U pacientů s plicní patologií a u pacientů s OLV (one lung ventilation - selektivní ventilace jední plíce) vede HPV k udržení oxygenace a anesteziologové by měli znát efekt anestezie na tento protektivní fyziologický reflex. Intravenózní anestetika mají minimální vliv na HPV, nicméně HPV reflex je oslabený inhalační anestezii. Reflex je bifázický, jakmile se aktivizuje sekundární fáze reflexu (přibližně po hodine přítomné hypoxie) vzniklá plicní vazokonstrikce se normalizuje v řádu hodin po obnovení normoxie. A

Anesthesiology 2015; 122:XXX-XXX

Rating:16

Koagulopatie v akutní sepsi

Jeff Simmons a Jean-Francois Pittet

Sepse definována jako zánětlivý proces na podkladě infekce je potenciálně letální syndrom se zvyšující se celosvětovou mortalitou. V těžké sepsi dochází k difuzní aktivaci koagulační kaskády a následné konzumpci koagulačních faktorů, co následně vede k vzniku DIC (diseminované intravaskulární koagulaci - DIC). DIC vykazuje vysokou míru mortality. Pochopení patofyziologie zánětlivého procesu a difuzního trombotického stavu vede k identifikaci možných terapeutických intervencí. Koagulopatie v akutní sepsi je dynamický proces, který je specifikován v čase a typem a závažností patologického procesu. Přirozené antikoagulační složky vedoucí k regulaci vzniku trombózy jsou v sepsi downregulované a pacienti mohou profitovat z modulace daného koagulačního profilu. Správný timing antikoagulační terapie vede snížení incidence syndromu multiorgánové dysfunkce. Patofyziologický mechanizmus koagulopatie v sepsi je veden up-regulaci prokoagulačních mechanizmů a simultánní down-regulací přirozených antikoagulačních složek. Prevence vzniku DIC u septických pacientů je klíčovým terapeutickým cílem, který vede k snížení mortality v návaznosti na MOF.

Curr Opin Anesthesiol 2015, 28:000–000

Rating:15

Časné a pozdní rehospitalizace přeživších kriticky nemocných pacientů

May Hua, Michelle Ng Gong, Joanne Bradyet al.

V retrospektivní kohortové studii sledovali autoři počet časných a pozdních rehospitalizací přeživších kriticky nemocných pacientů. Z celkového počtu sledovaných pacientů 492 653 bylo časně rehospitalizovaných (během prvních 30 dnů) 79 960 (16,2%) a následně 73 250 pozdně hospitalizovaných (31 až 180 den) (18,9%). Více něž 1/4 všech rehospitalizací tvořilo přijetí do intenzivní péče (28,6% časně a 26,7% pozdně rehospitalizovaných). Celková mortalita časně rehospitalizovaných byla 7,6% a 4,6% u pozdně rehospitalizovaných.

Crit Care Med 2015; 43:430–438

Rating:15

1.2.2015

Zpět